L’insuline est une hormone produite par le pancréas. Il est produit par des cellules endocrines spéciales appelées îlots de Langerhans (cellules bêta). Il y a environ un million d’îlots dans le pancréas adulte dont la fonction est de produire de l’insuline.
L’insuline – qu’est-ce que c’est d’un point de vue médical ? C’est une hormone protéique qui remplit des fonctions essentielles extrêmement importantes dans le corps. Il ne peut pas pénétrer dans le tube digestif de l’extérieur, car il sera digéré, comme toute autre substance protéique. Le pancréas produit chaque jour de petites quantités d’insuline de fond (basale).Après avoir mangé, le corps en fournit la quantité dont notre corps a besoin pour digérer les protéines, les graisses et les glucides entrants. Attardons-nous sur la question de savoir comment l’insuline agit sur le corps.
Types d’insuline utilisés dans bb Insuline à courte durée d’
action
L’insuline à courte durée d’action commence à agir lorsqu’elle est injectée sous la peau après 30 minutes (à cet égard, elle est injectée 30 à 40 minutes avant les repas), l l’effet maximal se produit après 2 heures, disparaît du corps après 5-6 heures.
L’insuline à action ultra-courte commence à agir en 15 minutes, un maximum de 2 heures, elle est excrétée par le corps en 3-4 heures. Il est plus physiologique, il peut être administré juste avant les repas (5-10 minutes) ou juste après les repas.
Fonctions de l’insuline
L’insuline est responsable du maintien et de la régulation du métabolisme des glucides. C’est-à-dire que cette hormone a un effet complexe et multiforme sur tous les tissus du corps, en grande partie en raison de son effet activateur sur de nombreuses enzymes.
L’une des fonctions principales et les plus connues de cette hormone est de réguler la glycémie. Il est constamment requis par l’organisme, car il fait partie des nutriments nécessaires à la croissance et au développement des cellules. L’insuline le décompose en une substance plus simple, ce qui facilite son absorption dans la circulation sanguine. Si le pancréas ne produit pas suffisamment de glucose, le glucose ne nourrit pas les cellules, mais s’accumule dans le sang. Cela peut entraîner une glycémie élevée (hyperglycémie) avec des conséquences graves.
De plus, les acides aminés et le potassium sont transportés à l’aide de l’insuline. Peu de gens connaissent les propriétés anabolisantes de l’insuline, qui l’emportent même sur l’action des stéroïdes (ces derniers sont cependant plus sélectifs).
Indications pour l’analyse:
- Diagnostic et contrôle de l’évolution du diabète sucré des premier et deuxième types;
- Examen des patients ayant une prédisposition héréditaire au diabète sucré ;
- Diagnostic du diabète gestationnel chez la femme enceinte;
- Détermination de la résistance à l’insuline du corps;
- Établir les causes de l’hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang);
- Suspicion d’insulinome ;
- Prescription d’insuline et sélection de dosage ;
- Examen complet des patients atteints de troubles métaboliques ;
- Obésité;
- Examen des patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (dysfonctionnement ovarien avec irrégularités menstruelles);
- Diagnostic des troubles endocriniens;
- Suivi de l’état des patients après transplantation des îlots de Langerhans (cellules bêta des îlots de Langerhans).
L’insuline et le diabète
Il existe deux types de diabète – 1 et 2. Le premier fait référence aux maladies congénitales et se caractérise par la destruction progressive des cellules bêta du pancréas. S’il est inférieur à 20 %, l’organisme cesse de faire face et une thérapie de substitution devient nécessaire. Mais lorsque les îlots sont à plus de 20%, vous ne remarquerez peut-être même aucun changement dans votre santé. L’insuline à action courte et ultra-courte, ainsi que l’insuline de fond (prolongée), sont souvent utilisées dans le traitement.
Le deuxième type de diabète sucré est acquis. Les cellules bêta de ce diagnostic fonctionnent « délibérément », cependant, l’action de l’insuline est altérée – elle ne peut plus remplir ses fonctions, de sorte que le sucre s’accumule à nouveau dans le sang et peut entraîner la mort. Complications graves, y compris le coma hypoglycémique. Pour son traitement, des médicaments sont utilisés pour aider à restaurer la fonction perdue de l’hormone.
Les patients atteints de diabète de type 1 ont désespérément besoin d’injections d’insuline, mais les diabétiques de type 2 passent souvent beaucoup de temps (des années voire des décennies) avec des médicaments. Au fil du temps, vous devrez sûrement toujours « s’asseoir » sur l’insuline.
Le traitement à l’insuline aide à se débarrasser des complications qui se développent lorsque le besoin du corps de l’obtenir de l’extérieur est ignoré, et aide également à réduire la charge sur le pancréas et même à restaurer partiellement ses cellules bêta.
On pense qu’après le début de l’insulinothérapie, il n’est plus possible de revenir aux médicaments (comprimés). Cependant, convenez que, si nécessaire, il vaut mieux commencer à s’injecter de l’insuline plus tôt que d’y renoncer – dans ce cas, des complications graves ne peuvent être évitées. Les médecins disent qu’il y a une chance à l’avenir d’éviter les injections pour le diabète de type 2 si le traitement à l’insuline est commencé à temps. Par conséquent, surveillez attentivement votre bien-être, n’oubliez pas de suivre des régimes – ils font partie intégrante du bien-être. Rappelez-vous que le diabète n’est pas une condamnation à mort, mais un mode de vie.
Décodage
Unités de mesure courantes : U/ml ou miel/l.
Autre unité de mesure : pmol / litre (μU * 0,138 μU / ml).
Normalement, la quantité d’insuline dans le sang est
2,7 – 10,4 µU/ml.
Facteurs influençant le résultat
Le résultat de l’étude peut être influencé par la prise de médicaments :
- lévodopa;
- hormones (y compris les contraceptifs oraux);
- corticostéroïdes;
- insuline;
- albutérol;
- chlorpropamide;
- glucagon;
- glucose;
- saccharose;
- fructose;
- niacine;
- pancréozymine;
- quinidine;
- spironolctone;
- prednisolone;
- tolbutamide, etc.
Être en bonne santê!
L’insuline (du latin insula « île ») est une hormone peptidique, une hormone du pancréas. Il se forme dans les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Il a un effet polyvalent sur le métabolisme dans presque tous les tissus. Elle est considérée comme l’hormone la plus étudiée.
L’effet principal de l’insuline est d’abaisser la concentration de glucose dans le sang. L’insuline augmente la perméabilité des membranes plasmiques au glucose, active les enzymes clés de la glycolyse, stimule la formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et les muscles et améliore la synthèse des graisses et des protéines.
De plus, l’insuline inhibe l’activité des enzymes qui dégradent le glycogène et les graisses, c’est-à-dire qu’en plus de l’effet anabolisant, l’insuline a également un effet anti-catabolique.
L’altération de la sécrétion d’insuline due à la destruction des cellules bêta – déficit absolu en insuline – est un lien clé dans la pathogenèse du diabète de type 1. La perturbation de l’action de l’insuline sur les tissus – déficit relatif en insuline – joue un rôle important dans le développement du diabète de type 2 .
STRUCTURE
La structure primaire de l’insuline diffère légèrement selon les espèces biologiques, ainsi que son importance dans la régulation du métabolisme des glucides. La plus proche de l’humain est l’insuline porcine, qui en diffère par un seul résidu d’acide aminé : l’alanine est située en 30ème position de la chaîne B de l’insuline porcine et la thréonine est dans l’insuline humaine.
SÉCRÉTION
Les cellules bêta des îlots de Langerhans sont sensibles aux variations de la glycémie ; leur libération d’insuline en réponse à une augmentation de la concentration en glucose s’effectue selon le mécanisme suivant :
Le glucose est transporté librement dans les cellules bêta par une protéine de transport spéciale GluT 2.
Dans la cellule, le glucose subit une glycolyse puis s’oxyde dans le cycle respiratoire pour former de l’ATP ; l’intensité de la synthèse d’ATP dépend du taux de glucose dans le sang.
L’ATP régule la fermeture des canaux ioniques potassiques, ce qui conduit à la dépolarisation membranaire.
La dépolarisation provoque l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, ce qui conduit à l’entrée de calcium dans la cellule.
Une augmentation du taux de calcium dans la cellule active la phospholipase C, qui clive l’un des phospholipides membranaires – le phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate – en inositol-1,4,5-triphosphate et diacylglycérate.
L’inositol triphosphate se lie aux protéines du récepteur EPR. Cela conduit à la libération de calcium intracellulaire lié et à une forte augmentation de sa concentration.
Une augmentation significative de la concentration d’ions calcium dans la cellule conduit à la libération d’insuline pré-synthétisée stockée dans des granules sécrétoires.
Dans les granules sécrétoires matures, en plus de l’insuline et du peptide C, des ions zinc, de l’amyline et de petites quantités de proinsuline et de formes intermédiaires sont présents.
La libération d’insuline de la cellule se produit par exocytose – le granule sécrétoire mature s’approche et fusionne avec la membrane plasmique, et le contenu du granule est expulsé de la cellule. Une modification des propriétés physiques du milieu conduit à la décomposition du zinc et à la décomposition de l’insuline cristalline inactive en molécules individuelles ayant une activité biologique.
RÉGULATION
Le principal stimulant de la libération d’insuline est une augmentation de la glycémie. De plus, la production et la libération d’insuline sont stimulées pendant les repas, pas seulement le glucose ou les glucides.
La sécrétion d’insuline est renforcée par les acides aminés, en particulier la leucine et l’arginine, certaines hormones du système gastro-entéropancréatique : cholécystokinine, glucagon, GIP, GLP-1, ACTH, œstrogènes, dérivés de sulfonylurée. De plus, la sécrétion d’insuline est améliorée par une augmentation du taux de potassium ou de calcium, acides gras libres dans le plasma sanguin.
Les cellules bêta sont également affectées par le système nerveux autonome :
La partie parasympathique (terminaisons cholinergiques du nerf vague) stimule la libération d’insuline ;
La partie sympathique (activation des récepteurs α2-adrénergiques) inhibe la libération d’insuline.
La synthèse d’insuline est re-stimulée par le glucose et les signaux nerveux cholinergiques.
ACTE
D’une manière ou d’une autre, l’insuline affecte tous les types de métabolisme dans le corps. Cependant, tout d’abord, l’effet de l’insuline concerne précisément le métabolisme des glucides. Le principal effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides est associé à une augmentation du transport du glucose à travers les membranes cellulaires. L’activation du récepteur de l’insuline déclenche un mécanisme intracellulaire qui affecte directement le flux de glucose dans la cellule en régulant la quantité et la fonction des protéines membranaires qui transportent le glucose dans la cellule.
Le transport du glucose dans deux types de tissus dépend le plus de l’insuline : le tissu musculaire (myocytes) et le tissu adipeux (adipocytes), comme on l’appelle aussi. tissus insulino-dépendants. Ensemble, constituant près des 2/3 de la masse totale des cellules du corps humain, ils remplissent des fonctions aussi importantes dans le corps que le mouvement, la respiration, la circulation sanguine, etc., et accumulent également l’énergie libérée par les aliments.
MÉCANISME
Comme les autres hormones, l’insuline agit par l’intermédiaire d’une protéine réceptrice.
Le récepteur de l’insuline est une protéine intégrale complexe de la membrane cellulaire, constituée de 2 sous-unités (a et b), chacune constituée de deux chaînes polypeptidiques.
L’insuline se lie avec une grande spécificité et est reconnue par la sous-unité du récepteur, qui change de conformation lorsque l’hormone se lie. Cela conduit à l’apparition d’une activité tyrosine kinase dans la sous-unité b, qui déclenche une réaction d’activation enzymatique à chaîne ramifiée qui commence par l’autophosphorylation du récepteur.
Les conséquences biochimiques complètes de l’interaction de l’insuline et du récepteur ne sont pas encore entièrement comprises, cependant, on sait qu’à un stade intermédiaire, la formation de médiateurs secondaires se produit : les diacylglycérols et l’inositol triphosphate, dont l’un des effets est l’activation de l’enzyme, la protéine kinase C, avec son effet phosphorylant (et activateur) sur les enzymes, et des changements dans le métabolisme intracellulaire sont associés.
L’augmentation du flux de glucose dans la cellule est associée à l’effet activateur des médiateurs de l’insuline sur l’incorporation dans la membrane cellulaire de vésicules cytoplasmiques contenant le transporteur de glucose GLUT 4.
ACTIONS PHYSIOLOGIQUES
L’insuline a un effet complexe et multiforme sur le métabolisme et l’énergie. Bon nombre des effets de l’insuline sont obtenus grâce à sa capacité à influencer l’activité d’un certain nombre d’enzymes.
L’insuline est la principale hormone qui abaisse la glycémie (la glycémie est également abaissée par les androgènes sécrétés par le cortex réticulaire surrénalien) en :
absorption accrue de glucose et d’autres substances par les cellules;
activation des enzymes clés de la glycolyse ;
une augmentation de l’intensité de la synthèse du glycogène – l’insuline accélère le stockage du glucose par les cellules hépatiques et musculaires, le polymérisant en glycogène;
diminution de l’intensité de la néoglucogenèse – la formation de glucose à partir de diverses substances dans le foie diminue.